REAÇÕES ADVERSAS

> 10%

• Sistema nervoso central: insônia, tontura, sonolência
• Dermatológico: Diaforese
• Gastrintestinal: Náusea, xerostomia
• Neuromusculares e esqueléticas: Fraqueza

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 

• Medicamentos com propriedades antiplaquetárias (por exemplo, AINEs-anti inflamatório não esteroidal, inibidores de receptação de serotonina, etc.): podem aumentar o efeito antiplaquetário de outros agentes com propriedades antiplaquetárias
• Agonistas alfa / beta: Os inibidores da recaptação de serotonina / noradrenalina podem aumentar o efeito taquicárdico dos agonistas alfa/beta.
• Agonistas Alfa2: Inibidores da Recaptação de Serotonina / Norepinefrina podem diminuir o efeito anti-hipertensivo dos Alfa2-Agonistas.
• Anticoagulantes: Agentes com propriedades antiplaquetárias podem potencializar o efeito anticoagulante dos anticoagulantes.
• Antieméticos (Antagonistas de 5HT3): podem aumentar o efeito serotoninérgico dos Moduladores de Serotonina.
• Agentes Antipsicóticos: Os Moduladores da Serotonina podem aumentar o efeito adverso / tóxico dos Agentes Antipsicóticos.
• Apixabana: Agentes com propriedades antiplaquetárias podem potencializar o efeito adverso / tóxico do Apixabana
• Aprepitanto: pode aumentar a concentração sérica de Substratos do CYP3A4.
• Aspirina: Os inibidores da recaptação de serotonina / noradrenalina podem aumentar o efeito antiagregante plaquetário da aspirina.
• Bromoprida: pode aumentar o efeito adverso / tóxico dos inibidores de recaptação de serotonina / noradrenalina.
• Cefalotina: Agentes com propriedades antiplaquetárias podem aumentar o efeito adverso / tóxico da Cefalotina.
• Clobazam: pode aumentar a concentração sérica de Substratos do CYP2D6
• Inibidores do CYP2D6 (Moderado): podem diminuir o metabolismo dos Substratos do CYP2D6
• Inibidores do CYP3A4: Podem diminuir o metabolismo dos Substratos do CYP3A4
• Dasatinibe: pode potencializar o efeito anticoagulante de agentes com propriedades antiplaquetárias.
• Fosaprepitanto: pode aumentar a concentração sérica de Substratos do CYP3A4
• Glucosamina: Pode potencializar o efeito antiagregante plaquetário de Agentes com Propriedades Antiplaquetárias.
• Indinavir: a venlafaxina pode diminuir a concentração sérica do Indinavir
• Imatinibe: pode aumentar a concentração sérica de Substratos do CYP2D6
• Voriconazol: Pode aumentar o efeito adverso / tóxico da Venlafaxina
• Varfarina (antagonistas de vitamina K): A venlafaxina pode aumentar o efeito adverso / tóxico dos antagonistas da vitamina K.
• Vitamina E: Pode potencializar o efeito antiplaquetário de agentes com propriedades antiplaquetárias.
• Trazodonae: Venlafaxine pode aumentar o efeito serotonérgico da Trazodona
• Propafenona: pode aumentar a concentração sérica de venlafaxina
• Análogos da prostaciclina: podem potencializar o efeito antiplaquetário de agentes com propriedades antiplaquetárias
• Rivaroxabana: Agentes com propriedades antiplaquetárias podem potencializar o efeito anticoagulante da Rivaroxaba
• Salicilatos: Agentes com propriedades antiplaquetárias podem aumentar o efeito adverso / tóxico dos salicilatos.
• Moduladores de serotonina: podem aumentar o efeito adverso / tóxico de outros moduladores de serotonina.
• Erva de São João: Pode diminuir a concentração sérica de Substratos da CYP3A4.
• Agentes Trombolíticos: Agentes com Propriedades Antiplaquetárias podem potencializar o efeito anticoagulante dos Agentes Trombolíticos.
• Tocilizumabe: pode diminuir a concentração sérica de Substratos do CYP3A4
• Tramadol: Os moduladores de serotonina podem aumentar o efeito adverso / tóxico do Tramadol
• Linezolida: Pode potenciar o efeito serotoninérgico dos inibidores da recaptação de serotonina / noradrenalina.
• Azul de metileno: Inibidores da recaptação de serotonina / noradrenalina podem aumentar o efeito serotoninérgico do azul de metileno.
• Metilfenidato: pode aumentar o efeito adverso / tóxico dos moduladores da serotonina.
• Metoclopramida: pode aumentar o efeito adverso / tóxico dos inibidores da recaptação de serotonina / noradrenalina.
• Inibidores da monoamina oxidase (MAO): podem aumentar o efeito serotoninérgico dos inibidores da recaptação de serotonina / norepinefrina.
• Analgésicos opioides: podem potencializar o efeito serotoninérgico dos moduladores de serotonina.
• Ácidos graxos ômega-3: podem potencializar o efeito antiplaquetário de agentes com propriedades antiplaquetárias.

CONTRAINDICAÇÕES 

• Hipersensibilidade à venlafaxina ou a qualquer componente da formulação;
• Uso de inibidores da MAO destinados a tratar distúrbios psiquiátricos (concomitantemente ou dentro de 14 dias após a interrupção do IMAO);
• Iniciação de IMAO destinada a tratar distúrbios psiquiátricos dentro de 7 dias após a interrupção da venlafaxina; iniciação em doentes a receberem linezolida ou azul de metileno IV.

PRECAUÇÕES/ADVERTÊNCIAS

• Suicídio/pensamentos suicidas ou agravamento Clínico
• Fraturas ósseas
• Uso em Crianças e Adolescentes
• Reações de síndrome neuroléptica maligna (SMN)

MONITORIZAÇÃO 

• ​Pressão sangüínea
• Freqüência cardíaca
• Colesterol;
• Estado mental para depressão, ideação suicida (especialmente no início da terapia ou quando as doses são aumentadas ou diminuídas), ansiedade, funcionamento social, mania, ataques de pânico;
• Sinais / sintomas da síndrome da serotoninérgica e de descontinuação
• Níveis de sódio,
• Altura e peso em crianças;
• Pressão intra-ocular e midríase (em pacientes com pressão ocular elevada ou com risco de glaucoma de ângulo estreito agudo)